代谢综合征与非酒精性脂肪肝的关系研究

觅代实ＪＩ｝Ｊ医学２Ｏ１Ｏ年１月第２２卷第１期　・１’　论著　代谢综合征与非酒精性脂肪肝的关系研究　胡晓春，包国豪，陈法东　【摘要】目的探讨代谢综合征（ＭＳ）和非酒精性脂肪肝（ＮＡＦＬＤ）的关系。方法对２３５ｌ例健康体检职工的　ＭＳ流行情况进行调查，并分析其影响因素。结果２３５１例中，ＭＳ检Ⅲ率为１１．０％，ＭＳ组　脂肪肝的枪｝｝Ｊ　率显著高Ｊ：非ＭＳ组ＣＰ＜０．０１）。ＮＡＦＬＤ组・｝】ＭＳ、肥胖、高血压、血脂代谢异常、糖代谢异常的检出牢显著　高于非ＮＡＦＬＤ纰ＣＰｔ＜Ｏ．Ｏ１）。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ旧归分析显示，ＭＳ与ＮＡＦＬＤ、体质量指数、　汕三酯、高密度脂蛋广】　胆阎醇、商血压及血糖仃密切关系。结论ＭＳ　ｊ　ＮＡＦＬＤ的关系　切，ＮＡＦＬＤ患者具有ＭＳ的各种组分　聚集的特征，ＮＡＦＬＤ是ＭＳ的重要危险　素之　。　【关键词】代谢综合征；脂肪肝，：｛Ｅ洒精性；危险　素　【中图分类号】Ｒ５７５．５　【文献标志码】Ａ　【文章编号】１６７１—０８００（２０１０）０１—０００７—０３　Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ａｎｄ　ｎｏｎ—ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｆａｔｔｙ　ｌｉｖｅｒ　ｄｉｓｅａｓｅ　ＨＵＸｉａｏｃｈｕｎ，ＢＡＯＧｕｏｈａｏ，ＣＨＥＮＦａｄｏｎｇ．（Ｔｈｅ　ＴｈｉｒｄＡｆＳｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｔｏ　ＷｅｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌａｇｅ，ＲｕＦａｎ　３２５２００．Ｃｈｉｎａ）　［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＭＳ）ａｎｄ　ｎｏｎ—ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｆａｔｔｙ　ｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ（ＮＡＦＬＤ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ　ＴｈｅｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆＭＳ　ａｎｄｔｈｅ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｏｆＭＳ　ａｍｏｎｇ２３５１　ｐｅｒｓｏｎｓ　ｉｎ　ａ　ｍｅｄｉｃａｌ　ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ　ｗｅｒｅ　ａｎａｌｙｓｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｈｅ　ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｏｆ　ＭＳ　ｗａｓ　１　１．０％．Ｔｈｅ　ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｏｆ　ＮＡＦＬＤ　ｉｎ　ＭＳ　ｇｒｏｕｐ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｉｃａｎｔｆｌｙ　ｈｉｇｈｅｒ　ｔｈａｎ　ｔｈａｔ　ｏｆ　ｎｏｎ—ＭＳ　ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ　ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｓ　ｏｆ　ＭＳ，ｏｂｅｓｉｔｙ，ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，　ｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉａ，ｇｌｕｃｏｓｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｙ　ｉｎ　ＮＡＦＬＤ　ｇｒｏｕｐ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｈｉｇｈｅｒ　ｔｈａｎ　ｔｈｏｓｅ　ｏｆ　ｎｏｎ—ＮＡ—　ＦＬＤ　ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．Ｌｏｇｉｓｔｉｃ　ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｉｃａｎｔｆ　ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ＮＡＦＬＤ，　ＢＭＩ，ＴＧ，ＨＤＬ—Ｃ，ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ａｎｄ　ＭＳ．Ｉｔ　ｉｎｄｉｃａｔｅｄ　ｔｈａｔ　ＮＡＦＬＤ，ｏｂｅｓｉｔｙ，ｌｉｐｉｄ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ　ａｎｄ　ｈｙｐｅｒ—　ｔｅｎｓｉｏｎ　ｗｅｒｅ　ｔｈｅ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒｓ　ｏｆ　ＭＳ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｔｈｅｒｅ　ｉｓ　ａ　ｃｌｏｓｅ　ｒｅｌａｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ＭＳ　ａｎｄ　ＮＡＦＬＤ．ＮＡＦＬＤ　ｉｓ　ｏｎｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｏｓｔ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒ　ｏｆ　ＭＳ．　［Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ］Ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｆａｔｔｙ－－ｌｉｖｅｒ　ｎｏｎ－・ａｌｃｏｈｏｌｉｃ；Ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒｓ　［ＭｏｄｅｒｎＰｒａｃｔｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１０，２２（１）：７—８．ｉｌｌ　代谢综合征（ＭＳ）也称胰岛素抵抗代谢综合征，是　体检的档案共２３５１例，年龄ｌ８～８８岁，平均　因胰岛素抵抗（　）引起的一系列临床、生化、体液代谢　（４４．１２＿＋１１．２８）岁。其中男１３２４例，年龄１８～８８岁，　异常，从而引起多种物质代谢失常的综合征…。另外，　平均（４４．４３＿＋１１．５５）岁；女１０２７例，年龄ｌ９～８７岁，　７２＿＋１０．９）岁。　胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝（ＮＡＦＬＤ）发病过程中　平均（４３．关键的因素之一。研究表明，ＮＡＦＬＤ与免疫功能低　１．２诊断标准　下、胰岛素抵抗等因素密切相关　。本文就ＭＳ和ＮＡ—　１．２．１　ＭＳ的诊断参考中华医学会糖尿病分会ＭＳ研　ＦＬＤ的关系进行研究，探讨可能防治措施。报告如下。　究协作组的标准“　。　１资料与方法　１．２．２脂肪肝的诊断按影像学标准进行。超声波诊　断脂肪肝的依据为：肝区近场弥漫性点状高阐声，回　１．１一般资料所有资料均来自２００８年１月１日至　声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；远　２００８年６月３０日瑞安市各企事业单位职工参加健康　场回声衰减，光点稀疏；肝内管道结构显示不清；肝脏　基金项目：温州市科技计划项目资助项日，编号Ｙ２００８００５７　作者单位：　温州医学院附属第三医院，浙江瑞安３２５２００　作者简介：　胡晓春（１９７ｌ一），女，浙汀省瑞安人，丰管护师。　轻度或中度肿大，肝边缘变钝　’。　１．３统计方法采用统计软件ＳＰＳＳ１５．０进行数据　分析。各组患病率的比较采用　检验，Ｐ＜Ｏ．０５为差　。　・　Ｍｏｄｅｒｎ　Ｐｒａｃｔｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊａｎｕａｒｙ　２０１０，Ｖｏ１．２２，Ｎｏ．１　异有统计学意义。危险因素分析采用逐步Ｌｏｇｉｓｔｉｃ　回归分析。　２结果　脂肪肝是遗传一环境一代谢应激相关因素所致的　以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征。目前日　益增多的脂肪肝主要为与胰岛素抵抗密切相关的非　酒精性脂肪肝，肥胖、糖尿病、脂代谢紊乱是其发病　２．１　ＭＳ的发生率为１１％（２５８　３５１），ＮＡＦＬＤ的发生率　的危险因素，而ＭＳ是以胰岛素抵抗为中心环节的　为１７．７％（４１６　３５１）。ＭＳ组中ＮＡＦＬＤ检出率为８４．５％　一组代谢紊乱性疾病。国内及国外各地区ＭＳ的患　（２１８　８），高于非ＭＳ组的９．５％（１９　０９３），差异有统计　病率有一定的差异，但多在１３％左右［４－５］ｏ我们的调　学意义　１９９．６４，Ｐ＜Ｏ．Ｏ１）。ＮＡＦＬＤ组中ＭＳ、肥胖、高　查发现，ＭＳ的患病率为１１．０％，与国内学者的研究　血压、脂糖代谢异常的检出率明显高于非ＮＡＨ　Ｄ组　基本一致。ＭＳ组中伴有ＮＡＦＬＤ者为８４．５％，远高　（尸！　．０１），见表１。　于对照组９．５％　０．０１），提示ＮＡＦＬＤ的发生与ＭＳ　２．２　ＭＳ的危险因素　男性ＭＳ危险因素为脂肪　关系密切，ＮＡＦＬＤ亦可能是ＭＳ组分之一。　肝、体质量指数（ＢＭＩ）、高血压、白蛋白、甘油三脂、　进一步行Ｌｏｇｉｓｔ￣回归分析显示，ＭＳ与脂肪肝、　高密度脂蛋白和血糖，见表２。女性ＭＳ危险因素为　ＢＭＩ、高血压、白蛋白、甘油三脂、高密度脂蛋白及高　脂肪肝、ＢＭＩ、高血压、白蛋白、甘油三脂、高密度脂　血糖关系密切，提示脂肪肝、肥胖、高血压、脂糖代谢　蛋白、血糖、血尿酸和胆固醇，见表３。　３讨论　表１　ＮＡＦＬＤ组和非ＮＡＦＬＤ组合并ＭＳ及其各组成成分比较例　紊乱是ＭＳ的危险因素，与文献报道一致　；进一步　证实ＭＳ和ＮＡＦＬＤ患病的密切关系。　ＮＡＦＬＤ发病机制目前尚不清楚，大多数学者认　为胰岛素抵抗和肝脏脂肪累积起关键作用；而肝脏　脂肪变性又加重了胰岛素抵抗”　。故认为ＮＡＦＬＤ是　指与胰岛素抵抗、遗传易感性密切相关的获得性代　谢应激性肝病。ＭＳ的病理基础是中心性肥胖和血　表２　男性ＭＳ危险因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果　因素　Ｂ　ｓＥ　Ｗａｌｄ　ｄｆ　ｓｉｇ．ＯＲ　９５％Ｃ／．ｆｏｒＯＲ　Ｌｏｗｅｒ　ＢＭ１　Ｕｐｐｅｒ　糖血脂代谢紊乱，而胰岛素抵抗是其中心环节。因　此，有学者认为ＮＡＦＬＤ是胰岛素抵抗的早期标志，　是ＭＳ的重要组成部分。临床应重视ＮＡＦＬＤ在ＭＳ　中发生、发展的作用。　０．３６２　０．０５２　４８．１８３　ｌ　Ｏ．０００　１．４３６　１．２９６　１．５９０　高血压４．２０３　０．３２１　１７１．４７　ｌ　０．０００　６６．８６９　３５．６４８　１２５．４３　综上所述，ＮＡＦＬＤ患者具有ＭＳ的各种组分聚　集的特征，ＮＡＦＬＤ中ＭＳ的患病率明显升高，ＮＡ—　白蛋白｝ｒｌ油三酯０．０８８　０．０４４　３．９３８　１　０．０４７　１．０９２　１　００１　ｌ＿１９１　０．１４５　０．０４８　９．１９６　１　０．００２　１．１５６　１．０５３　１．２７０　高密度月匕蛋白一３．０８９　０．６００　２６．５０４　ｌ　０．０００　０．０４６　０．０１４　０．１４８　血糖Ｃｏｔｑｓｔａｎｔ　ＦＬＤ是ＭＳ的重要的危险因素之一。ＮＡＦＬＤ的防　０．６６９　０．０８９　５６．８８４　１　０．０００　１．９５２　１．６４１　２．３２３　一１８．１５ｌ　２．５７１　４９．８３７　１　０．ｏ０Ｏ　０．０００　一　一　治贵在寻找并去除病因和诱因，积极控制原发基础　疾病。对于ＭＳ相关性脂肪肝如无肝功能损害或病　表３女性ＭＳ危险因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果　因索　Ｂ　Ｅ　Ｗａｌｄ　ｄｆ　ｓｉｇ．ＯＲ　９５％ＣＩ．ｆｏｒＯＲ　理上仅为单纯性脂肪肝，控制代谢紊乱可能为唯一　有效的治疗选择，多数患者随着代谢紊乱的控制单　纯性脂肪肝可完全康复。因此对于ＭＳ合并ＮＡＦＬＤ　的患者，应该严格控制各项代谢异常指标，可有效地　预防心血管疾病的发生，延缓肝脏纤维化的进程。　参考文献：　ＢＭ１　０．５７９　０．０９４　３７．６６６　１　０．０００　１．７８３　１．４８３　２．１４５　高血压白蛋白４　６９３　０．７７６　３６．５９１　１　０．０００　１０９．１３　２３．８５８　４９９．２１　０．１８０　０．０８７　４．２４６　１　０．０３９　ｌ＿１９７　１．００９　１．４２１　甘油・三酯０．９４１　０．２５０　１４．１７４　１　０．０００　２．５６２　１．５７０　４．１８２　高密＿脚锾白一２．８９３　ｌ＿１０８　６．８２０　１　０．００９　０．０５５　０．００６　０．４８６　血糖　　中华医学会糖尿病分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖　１，２２６　０．１８５　４４．１０３　１　０．０００　３．４０８　２．３７３　４．８９４　［１］０．００８　０．００３　６．８２９　ｌ　０．００９　１．００８　１．００２　Ｌ０１３　０．４９５　０．２２６　４．８０６　１　０．０２８　１．６４１　１．０５４　２．５５５　一　一　尿酸胆　醇尿病分会关于代谢综合征的建议Ｕ１．中华糖尿病杂志，２００４，１　（３）：１５６．１６ｏ．　Ｃｏｎｓｔａｎｔ　一３８．１４９　６．３４６　３６．１４４　１　０．０００　０．０００　（下转第１ｌ页）　觅代实用医学　２０１０年１月第２２卷第１期　因型。近几年发展起来的基因芯片技术弥补了上述　病情更严重、预后差。　方法的缺陷　。本研究采用基因芯片技术均测出基　目前研究表明，抗ＨＢＶ药物治疗尤其是干扰素治　因型，且与ＤＮＡ测序分析结果一致。证实基因芯片　疗的疗效与ＨＢＶ　ＤＮＡ的水平有着直接的关系，ＨＢＶ　检测具有满意的灵敏度和准确性，采用酶呈色技术　ＤＮＡ载量低则干扰素治疗疗效好。本研究结果显示　检测杂交信号，结果易于判读，技术要求不高，成本　Ｂ基因型感染者抗－ＨＢｅ阳性率高于ｃ基因型感染者，　较低，便于临床应用。　而Ｃ基因型感染者ＨＢｅＡｇ阳性率及ＤＮＡ水平高于　本组研究发现杭州地区ｌ　１２例乙型肝炎病毒感　Ｂ基因型感染者；提示Ｃ基因型感染者ＨＢＶ复制活　染者中ＨＢＶ基因型以Ｃ型为主，Ｂ型次之，与上海　跃，不易发生ｅ抗原系统血清转换，易形成持续病毒血　地区的文献报道相似　，但与夏国良等　报道不尽一致。　症。干扰素对Ｂ型感染者的治疗效果要好于Ｃ型感　可能与本研究对象为住院患者，ＣＨＢ、ＬＣ和ＨＣＣ患　染者的推断已得到证实　。因此，了解ＨＢＶ基因型不　者所占比例（６５．ｏ９％）高有关。有研究显示，正在医　仅有助于病情预后的评估，还有助于治疗的个体化。　院治疗的ＨＢＶ感染者与体检偶然发现的ＨＢＶ感染　参考文献：　者的ＨＢＶ基因型分布是不同的　’，这也许可以解释　与报道的差异性。同时也提示了ＨＢＶ基因型在我　Ｉｌｌ　Ｗｒｉｇｈｔ　ＴＬ．Ｉｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎ　ｔｏ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　Ｂ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００６，１０１（Ｓｕｐｐｌ　１）：Ｓｌ—Ｓ６，　国的确切地域性分布尚须大样本、多中心临床研究　【２】郭晓风，张永乐，梁伟峰，等．杭州地区部分乙型肝炎患者ＨＢＶ　以进一步明确。　基因型分析【Ｊ】．医学研究杂志，２００７，３６（１１）：７８．７９．　临床上检测患者ＨＢＶ基因型对疾病的预后有　【３】　Ｙａｊｕｎ　Ｓ，Ｅｒｈｅｉ　Ｄ，Ｊｉｎ　Ｗ，ｅｔ　ａ１．Ｇｅｎｏｔｙｐｉｎｇ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　Ｂ　ｖｉｒｕｓ　（ＨＢＶ）ｂｙ　ｏｌｉｇｏｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ　ｍｉｃｒｏａｒｒａｙ［Ｊ］．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ａｎｄ　Ｃｅｌｌｕｌｒａ　重要意义。本组研究提示ＣＨＢ、ＬＣ、ＨＣＣ组Ｃ基因　Ｐｒｏｂｅｓ，２００６，２Ｏ（２）：１２１—１２７，　型构成比高于Ｂ型，而ＡＳＣ组Ｂ基因型构成比高于　【４】Ｘｉｎ　Ｄ，Ｍａｓａｓｈｉ　Ｍ，Ｇｕａｎｇｂｉ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　Ｂ　ｖｉｒｕｓ　ｇｅｎｏｔｙｐｅ　Ｃ型；且ＨＢＶ感染者肝组织病变与基因型有关，炎　ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ａｍｏｎｇ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　Ｂ　ｖｉｒｕｓ　ｃａｒｒｉｅｒｓ　ｉｎ　Ｓｈａｎｇ　ｈａｌ，Ｃｈｉｎａ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒｖｉｒｏｌｏｇｙ，２００１，４４（１）：４３—４７．　症分级、纤维化分期以Ｃ基因型感染者为重。说明　［５１　Ｘｉａ　Ｇ，Ｏｍａｎａ　ＶＮ，Ｊｉａ　Ｚ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｃ基因型ＨＢＶ感染易引起较为严重肝损伤，预后较　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　Ｂ　ｖｉｒｕｓ　ｇｅｎｏｔｙｐｅｓ　ａｎｄ　ｓｕｂｔｙｐｅｓ　ｉｎ　４　ｐｒｏｖｉｎｃｅｓ　ｏｆ　Ｃｈｉｎａ　差，与目前大多数报道一致。Ｌｉｎｄｈ　在研究ＨＢＶ基　［Ｊ１．Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌ，２００１，２２（５）：３４８－３５　１．　［６１　Ｓｕｍｉ　Ｈ，Ｙｏｋｏｓｕｋａ　Ｏ，Ｓｅｋｉ　Ｎ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　Ｂ　ｖｉｕｒｓ　本核心启动子（ＢＣＰ）变异与基因型的关系及其对肝　ｇｅｎｏｔｙｐｅｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｔｙｐｅ　Ｂ　ｌｉｖｅｒ　ｄｉｓｅａｓｅ　损害的相关性时发现ＢＣＰ的双重突变（ｎｔ１７６２Ａ－－Ｔ　［ＪＪ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ．２００３，３７（１）：１９　２６．　和ｎｔ１７６４Ｇ－－Ａ）多发生于Ｃ基因型，易导致免疫逃　［７１　Ｌｉｎｄｈ　Ｍ，Ｈａｎｎｏｕｎ　Ｃ，Ｄｈｉｌｌｏｎ　ＡＰ，ｅｔ　ａ１．Ｃｏｒｅ　ｐｒｏｍｏｔｅｒ　ｍｕｔａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｇｅｎｏｔｙｐｅｓ　ｉｎ　ｒｅｌａｔｉｏｎ　ｔｏ　ｖｉｕｒｓ　ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｌｉｖｅｒ　ｄａｍａｇｅ　ｉｎ　避，可引起更严重的肝脏炎症和纤维化，为这一现象　Ｅａｓｔ　Ａｓｉａｎ　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　Ｂ　ｖｉｕｒｓ　ｃａｒｒｉｅｒｓ［Ｊ］．Ｊ　ｉｎｆｅｃｔ　Ｄｉｓ，１９９９，１７９（４）：　提供了理论基础。　７７５—７８２．　本研究结果显示Ｂ型感染的患者年龄明显小于　【８】Ｅｎｏｍｏｔｏ　Ｍ．Ｔａｍｏｒｉ　Ａ。Ｎｉｓｈｉｇｕｃｈｉ　Ｓ．Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　Ｂ　ｖｉｕｒｓ　ｇｅｎｏｔｙｐｅｓ　ａｎｄ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｔｏ　ａｎｔｉｖｉｒａｌ　ｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ｃｔｉｎ　Ｌａｂ．２００６．５２（１／２）：４３—４７．　Ｃ型感染者，Ｂ型感染的患者比例随年龄的增长而　收稿日期：２００９－０９．１８　下降，而Ｃ型呈相反趋势。提示Ｂ型感染的患者自　（责任编辑：姜晓庆）　然缓解率可能高于ｃ型，相对Ｂ型感染者，ｃ型患者　（上接第８页）　的关系［Ｊ１．中华内分泌代谢杂志，２００５，２１（４）：３１３—３ｌ４．　ｆ２】Ｍａｃｈａｄｏ　Ｍ　Ｃｏｒｔｅｚ—Ｐｉｎｔｏ　Ｈ．Ｎｏｎ—ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ　ａｎｄ　【６】颜红梅，高鑫，刘蒙，等．非酒精性脂肪盯与代谢综合征关系的研　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ　Ｏｐｉｎ　Ｃｌｉｎ　Ｎｕｔｒ　Ｍｅｔａｂ　Ｃａｒｅ，２００６，９　究［ＪＪ．中国糖尿病杂志，２００６，１４（５）：３２６—３２８．　（５）：６３７．６４２　［７】Ｄｕｖｎｊａｋ　Ｍ，Ｌｅｒｏｔｉｃ’Ｉ，Ｂａｒｓｉｃ’Ｎ，ｅｔ　ａ１．Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄ　ｍａｎａｇ—　【３】王萍玉，谢书阳，杜秀娟．脂肪肝与血脂、血糖、肝功能等因素的　ｅｍｅｎｔ　ｉｓｓｕｅｓ　ｆｏｒ　ｎｏｎ　ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｆａｔｔｙ　ｌｉｖｅｒ　ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｗｏｒｌｄ　Ｊ　Ｇａｓｔｒｏ　Ｌｏｇｉｓｔｉｃ分析［Ｊ】．现代预防医学，２００７，３４（６）：１０２４—１０２６．　ｅｎｔｒｏｌ，２００７，１３（３４）：４５３９．４５５０．　【４】范建高，李新建，朱军，等．上海市成人代谢综合征与脂肪肝关系分　收稿日期：２００９－０８．１２　析【Ｊ】ＨＩ华内分泌代谢杂志，２００５，２ｌ（４）：３Ｏ每３Ｏ９．　（责任编辑：姜晓庆）　［５】董砚虎，王娜，南海荣。等．青岛市湛山区人群代谢综合征与肥胖